Les Entérites
L'entérite équine est une pathologie digestive sévère dont le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de l'agressivité de la réanimation médicale. La gestion du choc endotoxique et la décompression gastrique systématique sont les clés de la survie. Une surveillance rigoureuse des paramètres vitaux est impérative pour prévenir les séquelles systémiques irréversibles.
Les Entérites chez le Cheval : Étiologie, Physiopathologie et Défis Thérapeutiques
L'entérite, définie comme une inflammation de l'intestin grêle, constitue l'une des urgences digestives les plus complexes et potentiellement létales chez le cheval. Contrairement aux coliques de stase ou de torsion, l'entérite est une pathologie médicale dont les répercussions systémiques, notamment le choc endotoxique, exigent une prise en charge intensive.
Cet article examine les mécanismes inflammatoires, les agents pathogènes impliqués et les stratégies de stabilisation clinique de l'athlète équin.
Les entérites équines se manifestent sous plusieurs formes, classées selon leur localisation et leur origine :
L'Entérite Antérieure (Duodénite-Jéjunite Proximale - DPJ) : Caractérisée par une inflammation sévère du duodénum et du jéjunum, entraînant une accumulation massive de liquide dans l'estomac (reflux gastrique). Son origine précise reste discutée, bien que des toxines bactériennes (Clostridium) soient suspectées.
Entérites Infectieuses : Provoquées par des bactéries comme Salmonella, Clostridioides difficile ou Lawsonia intracellularis (chez les poulains).
Entérites Parasitaires : Notamment liées à l'infestation par les petits strongles (cyathostomes) ou les ascaris chez les jeunes sujets.
Facteurs Alimentaires et Toxiques : L'ingestion de sable (entérite sableuse), de plantes toxiques ou l'usage inapproprié d'antibiotiques perturbant le microbiote intestinal.
L'inflammation de la muqueuse intestinale altère gravement l'homéostasie du cheval :
Malabsorption et Sécrétion : La muqueuse endommagée perd sa capacité à absorber les nutriments et l'eau, tout en sécrétant activement des fluides et des électrolytes dans la lumière intestinale.
Le Choc Endotoxique : La barrière intestinale devenant perméable, des endotoxines (LPS) issues des bactéries à Gram négatif passent dans la circulation sanguine. Cela déclenche une réponse inflammatoire systémique (SIRS) pouvant mener au choc, à l'insuffisance rénale et à la fourbure.
Hypovolémie : La séquestration de liquides dans l'intestin et l'estomac entraîne une déshydratation sévère et une baisse critique de la pression artérielle.
Le diagnostic repose sur une approche multimodale :
Symptomatologie : Coliques sourdes à modérées, fièvre, tachycardie, muqueuses congestionnées et, dans certains cas, diarrhée profuse.
Échographie Transabdominale : C’est l'outil de référence. Elle permet de visualiser une distension des anses de l'intestin grêle et un épaississement des parois intestinales (souvent } 3-4 mm).
Sondage Naso-gastrique : Essentiel pour diagnostiquer une DPJ ; la récupération de plusieurs litres de liquide de reflux apporte un soulagement immédiat au cheval mais confirme la gravité de l'atteinte.
Analyses Sanguines : Mise en évidence d'une hémoconcentration (augmentation de l'hématocrite), d'une leucopénie (baisse des globules blancs) et d'une hyperlactatémie.
Le traitement est avant tout médical et de soutien :
Fluidothérapie Intensive : Administration de volumes massifs de liquides isotoniques par voie intraveineuse pour restaurer la volémie et corriger les déséquilibres électrolytiques.
Décompression Gastrique : Vidange régulière de l'estomac via une sonde naso-gastrique pour prévenir la rupture gastrique.
Contrôle de l'Endotoxémie : Utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (Flunixine méglumine) à dose antiaxe et de polymyxine B pour neutraliser les endotoxines circulantes.
Support Nutritionnel : Mise à jeun temporaire suivie d'une réintroduction progressive du fourrage, avec parfois recours à la nutrition parentérale dans les cas chroniques.
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